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Sida: tenir compte du profil génétique du patient pour évalu
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Sida: tenir compte du profil génétique du patient pour évalu
Sida: tenir compte du profil génétique du patient pour évaluer le risque (étude)
L'infection
par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) progresse plus
rapidement vers le stade du sida chez des patients ayant un facteur de
risque génétique spécifique, selon une étude publiée dimanche en ligne
par la revue scientifique Nature immunology.
"Ce
n'est pas la charge virale (quantité de virus présents dans le sang)
elle-même, mais plutôt l'interaction entre le virus et des facteurs
propres à son hôte (la personne infectée) qui transforme ce qui aurait
pu être une infection bénigne en maladie mortelle", relèvent Sunil
Ahuja (University of Texas Health Science Center, San Antonio,
Etats-Unis) et ses collègues.
De précédentes
études avaient indiqué que le rythme d'évolution de la maladie
dépendait notamment de l'ampleur, dès les premiers stades de
l'infection, de la réplication virale (la multiplication du VIH dans
les cellules immunitaires qu'il parasite et détruit). Une ampleur qui
peut varier de plus d'un facteur mille parmi les séropositifs, rappelle
l'équipe internationale de chercheurs.
"Nos
données indiquent que l'ampleur de la réplication virale précoce ne
suffit pas à expliquer" la réduction de taux de lymphocytes T CD4 (des
globules blancs au rôle stratégique contre les infections) et la
progression vers le stade sida parmi les séropositifs, ajoutent-ils.
On
savait déjà que certaines mutations génétiques concernant le
corécepteur CCR5, une des principales portes d'entrée du virus dans les
cellules immunitaires CD4, jouaient un rôle protecteur.
Un
autre facteur intervient: le nombre de copies du gène CCL3L1, à
l'origine de la fabrication de la protéine du même nom qui empêche le
VIH de se fixer sur les récepteurs CCR5. Ce gène existe en moyenne en
deux exemplaires sur l'ADN des Américains d'origine européenne et trois
exemplaires chez les Afro-américains de la cohorte ayant servi à
l'étude.
Avoir un nombre de copies inférieur à
la moyenne est associé à une progression rapide de l'infection vers le
stade du sida-maladie. A l'inverse, les personnes ayant plus
d'exemplaires de ce gène que leur groupe ethnique, ont moins de risque
de contracter une infection au VIH et d'évoluer vers le stade sida.
Les
chercheurs avaient déterminé quatre "groupes de risques génétiques",
selon la présence ou non de mutations favorables sur le gène CCR5 et le
nombre d'exemplaires (faible ou élevé) du gène CCL3L1.
Au
final, ils estiment que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait
permettre de prédire le risque d'évolution vers le sida
"indépendamment" d'autres indicateurs actuellement utilisés (charge
virale, taux de lymphocytes T CD4...).
Pour
mettre au point des vaccins thérapeutiques ou préventifs efficaces
contre le sida, ils proposent, compte tenu de leurs résultats, de
cibler également des "mécanismes indépendants" de ceux permettant au
VIH de pénétrer dans les cellules.
Les
chercheurs suggèrent aussi que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait
jouer un rôle important pour d'autres maladies infectieuses que le sida.
L'infection
par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) progresse plus
rapidement vers le stade du sida chez des patients ayant un facteur de
risque génétique spécifique, selon une étude publiée dimanche en ligne
par la revue scientifique Nature immunology.
"Ce
n'est pas la charge virale (quantité de virus présents dans le sang)
elle-même, mais plutôt l'interaction entre le virus et des facteurs
propres à son hôte (la personne infectée) qui transforme ce qui aurait
pu être une infection bénigne en maladie mortelle", relèvent Sunil
Ahuja (University of Texas Health Science Center, San Antonio,
Etats-Unis) et ses collègues.
De précédentes
études avaient indiqué que le rythme d'évolution de la maladie
dépendait notamment de l'ampleur, dès les premiers stades de
l'infection, de la réplication virale (la multiplication du VIH dans
les cellules immunitaires qu'il parasite et détruit). Une ampleur qui
peut varier de plus d'un facteur mille parmi les séropositifs, rappelle
l'équipe internationale de chercheurs.
"Nos
données indiquent que l'ampleur de la réplication virale précoce ne
suffit pas à expliquer" la réduction de taux de lymphocytes T CD4 (des
globules blancs au rôle stratégique contre les infections) et la
progression vers le stade sida parmi les séropositifs, ajoutent-ils.
On
savait déjà que certaines mutations génétiques concernant le
corécepteur CCR5, une des principales portes d'entrée du virus dans les
cellules immunitaires CD4, jouaient un rôle protecteur.
Un
autre facteur intervient: le nombre de copies du gène CCL3L1, à
l'origine de la fabrication de la protéine du même nom qui empêche le
VIH de se fixer sur les récepteurs CCR5. Ce gène existe en moyenne en
deux exemplaires sur l'ADN des Américains d'origine européenne et trois
exemplaires chez les Afro-américains de la cohorte ayant servi à
l'étude.
Avoir un nombre de copies inférieur à
la moyenne est associé à une progression rapide de l'infection vers le
stade du sida-maladie. A l'inverse, les personnes ayant plus
d'exemplaires de ce gène que leur groupe ethnique, ont moins de risque
de contracter une infection au VIH et d'évoluer vers le stade sida.
Les
chercheurs avaient déterminé quatre "groupes de risques génétiques",
selon la présence ou non de mutations favorables sur le gène CCR5 et le
nombre d'exemplaires (faible ou élevé) du gène CCL3L1.
Au
final, ils estiment que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait
permettre de prédire le risque d'évolution vers le sida
"indépendamment" d'autres indicateurs actuellement utilisés (charge
virale, taux de lymphocytes T CD4...).
Pour
mettre au point des vaccins thérapeutiques ou préventifs efficaces
contre le sida, ils proposent, compte tenu de leurs résultats, de
cibler également des "mécanismes indépendants" de ceux permettant au
VIH de pénétrer dans les cellules.
Les
chercheurs suggèrent aussi que le profil génétique CCL3L1-CCR5 pourrait
jouer un rôle important pour d'autres maladies infectieuses que le sida.
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